Cremona Ottavio Professore ordinarioMedicinaBIO/16

Medico e Dottore di Ricerca

Studi:
1993:  Dottorato di Ricerca in Oncologia Umana, Università di Torino
1989:  Laurea in Medicina e Chirurgia (110/110 e Lode, Dignità di Stampa e Menzione Speciale) Università di Torino

Incarichi di Ricerca:
Ottobre 2010 – a oggi: Capo Unità: “Mouse Functional Genetics” – DIBIT2
Settembre 2005-2010: Group Leader, IFOM,Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Milano, Italy.
1995- 2005: Visiting Scientist, Department of Cell Biology and Howard Hughes Medical Institute (laboratory of Dr. Pietro De Camilli), YaleUniversity, New Haven, CT, USA
1994-2001: Ricercatore Universitario, Dipartimento di Scienze Mediche, Università del Piemonte Orientale “A. Avogadro”.
1992-1993: Maitre Assistant, Département de Pathologie, Centre Médicale Universitaire, Faculté de Médecine, Université de Genève.
1990-1991: Post-doctoral Research Fellow, Laboratory of Dr. Giulio Gabbiani, Département de Pathologie, Université de Genève, Suisse.
1989-92: Studente di Dottorato, Laboratorio del Prof. Pier Carlo Marchisio, Dipartimento di Scienze Biomediche e Oncologia Umana, Università di Torino.
1986-89: Allievo interno, Laboratorio del Prof. Pier Carlo Marchisio, Dipartimento di Scienze Biomediche e Oncologia Umana, Università di Torino.

Incarichi di Insegnamento:
Ottobre 2007 – a oggi: Professore Ordinario di 1a Fascia di Anatomia Umana (BIO/16), Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università Vita – Salute San Raffaele, Milano, Italy
2001- 2007: Professore Associato di Anatomia Umana (BIO/16), Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università Vita – Salute San Raffaele, Milano, Italy
1997-2004: Teaching activity at the PhD Program of Cell Biology – YaleUniversity, New Haven, CT, USA
1994-2001: Ricercatore di Istologia (BIO/17), Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università del Piemonte Orientale “A. Avogadro”. .
1992-1993: Maitre Assistant, Pathology, Université de Genève, Suisse.

Riconoscimenti e premi:
Socio dell’Accademia in qualità di Accademico Corrispondente non residente della Classe di Scienze Fisiche – Sezione di Scienze Mediche (19 Luglio 2010)

Campo attuale di ricerca:
L’endocitosi è stata considerata tradizionalmente come un meccanismo per mantenere l’omeostasi di membrana e internalizzare componenti extracellulari. In questi ultimi anni, questa visione si è notevolmente ampliata, mostrando come l’endocitosi agisca anche come piattaforma chiave per la regolazione del signaling cellulare. A questo scopo, l’endocitosi non solo termina i segnali proliferativi, internalizzando i recettori per i fattori di crescita, ma (i) propaga tali segnali a compartimenti intracellulari, (ii) li coordina con altre funzioni cellulari fondamentali, quali la dinamica del citoscheletro di actina, la funzione nucleare e la neurotrasmissione, (iii) provvede una restrizione spaziale ai processi di segnalazione, e (iv) modella i segnali di differenziamento cellulare. La molteplicità di queste azioni dell’endocitosi si basa su un network altamente organizzato di interazioni molecolari che è stata indagato principalmente in vitro, attraverso studi biochimici a funzionali su cellule in coltura. Attraverso queste indagini, si è visto come vi sia un vasto numero di fattori accessori dell’endocitosi che viene reclutato su intermedi di endocitosi a vari stadi della loro maturazione, agendo poi come centri per una molteplicità di interazioni con molecole implicate in fondamentali processi cellulari. Una domanda chiave di questo campo di ricerca è comprendere l’impatto di queste interazioni non solo nel contesto cellulare ma anche a livello dell’intero organismo vivente. Il nostro laboratorio, assieme a quello del Prof. Pietro De Camilli (YaleUniversity), ha per primo introdotto l’uso di modelli genetici murini per studiare come il processo dell’endocitosi sia coordinato alla trasmissione del segnale nervoso e al signaling cellulare. Abbiamo generato e parzialmente caratterizzato diversi modelli murini, tra cui i topi KO per i geni di synaptojanin1, amphiphysin1, dynamin1/2/3, epsin1/2/3 e endophilin1/2/3.

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