Bianchi Marco Emilio Professore ordinarioMedicinaBIO/11

Titoli di studio

Maturitá scientifica, 1976, Liceo Leone XIII, Milano.

Laurea in Scienze Biologiche, 1980, Università degli Studi di Milano, 110/110 e lode.

Attività professionale

Nov.00-attualmente

UNIVERSITA’ VITA SALUTE SAN RAFFAELE.

Professore Ordinario di Biologia Molecolare, Facoltà di Medicina e Chirurgia.
Nov.99/Ott.00

UNIVERSITA’ VITA SALUTE SAN RAFFAELE.

Professore Associato di Microbiologia Generale, Facoltà di Medicina e Chirurgia.
Nov.91/Nov.99

UNIVERSITA’ DI MILANO.

Professore Associato di Microbiologia Generale, Facoltà di Scienze.
Nov.87/Ott.91

UNIVERSITA’ DI PAVIA.

Professore Associato di Microbiologia Generale, Facoltà di Scienze.
Giu.86/Nov.89

E.M.B.L., Heidelberg, Germania. Staff Scientist, Programme of Gene Structure and Regulation.
Gen.83/Giu.86

UNIVERSITA´ DI MILANO.

Borsista del Consiglio Nazionale delle Ricerche, presso il Dipartimento di Genetica e di Biologia dei Microrganismi.
Ott.81/Set.83

YALEUNIVERSITY, New Haven, CT, USA. Research Associate presso i Dipartimenti di Genetica Umana e Biofisica e Biochimica Molecolare.
Ott.80/Set.81

UNIVERSITA´ DI MILANO. Collaboratore volontario, Istituto di Genetica.

Altre attività
Fondatore e socio di HMGBiotech srl   http://www.hmgbiotech.com

 

Partecipazione ad associazioni professionali

Socio della SIBBM (Societá Italiana di Biofisica e Biologia Molecolare). Membro del Consiglio Direttivo 1991-92, Segretario-Tesoriere 1996-2000, e Presidente 2000-03.

Membro EMBO (European Molecular Biology Organization) dal 2000.

Competenze

Sono leader nello studio delle proteine HMGB, proteine nucleari che vengono rilasciate da cellule morte in modo accidentale, e promuovono risposte infiammatorie, immunitarie, e di rigenerazione del tessuto danneggiato. Per loro attività sono chiamate “alarmine” o Damage-Associated Molecular Patterns (DAMPs).

Recentemente ho dimostrato insieme ad altri colleghi che HMGB1 e’ coinvolta nell’epilessia, e nello sviluppo dei tumori associati all’infiammazione.

Per questo motivo le mie competenze sono centrate sulla biologia molecolare e cellulare, ma si estendono all’immunologia e alla biologia dei tumori e della rigenerazione dei tessuti.

Pubblicazioni più rilevanti degli ultimi 10 anni

Yang H, Rivera Z, Jube S, Nasu M, Bertino P, Goparaju C, Franzoso G, Lotze MT, Krausz T, Pass HI, Bianchi ME and Carbone M (2010) Programmed necrosis induced by asbestos in human mesothelial cells causes high-mobility group box 1 protein release and resultant inflammation. Proc Natl Acad Sci USA 107:12611-6

Maroso M, Silvia Balosso S, Ravizza T, Liu J, Aronica E, Iyer AM, Rossetti C, Molteni M, Casalgrandi M, Manfredi AA, Bianchi ME and Vezzani A. Toll-Like Receptor 4 (TLR4) and High Mobility Group Box 1 (HMGB1) are involved in ictogenesis and can be targeted to reduce seizures (2010) Nature Medicine 16: 413-9

Yanai H, Ban T, Wang ZC, Choi MK, Kawamura T, Negishi H, Nakasato M, Lu Y, Hangai S, Koshiba , Savitsky D, Ronfani L, Akira S, Bianchi ME, Honda K, Tamura T, Kodama T and Taniguchi T (2009) HMGB proteins function as universal sentinels for nucleic acid-mediated innate immune responses. Nature 462: 99-104

Palumbo R, Galvez BG, Pusterla T, De Marchis F, Cossu G, Marcu KB and Bianchi ME (2007) Cells migrating to sites of tissue damage in response to the danger signal HMGB1 require NF-kB activation. J Cell Biol 19: 33-40

Bianchi ME and Manfredi AA. (2007) High Mobility Group Box 1 (HMGB1) protein at the crossroads between innate and adaptive immunity. Immunol Rev 220: 35-46 (review)

Bosisio D, Marazzi I, Agresti A, Shimizu N, Bianchi ME* and Natoli G* (2006) A hyper-dynamic equilibrium between promoter-bound and nucleoplasmic dimers controls NF-kB-dependent gene activity. EMBO J 25: 798-810 (*co-corresponding)

Bianchi ME and Agresti A (2005) HMG proteins: dynamic players in gene regulation and differentiation. Curr Op Gen Dev 15:496-506 (review)

Palumbo R, Sampaolesi M, De Marchis F, Tonlorenzi R, Colombetti S, Mondino A, Cossu G and Bianchi ME. (2004) Extracellular HMGB1, a signal of tissue damage, induces mesoangioblast migration and proliferation. J Cell Biol 164: 441-9

Bonaldi T, Talamo F, Scaffidi P, Ferrera D, Porto A, Bachi A, Rubartelli A, Agresti A and Bianchi ME (2003) Monocytic cells hyperacetylate chromatin protein HMGB1 to redirect it towards secretion. EMBO J 22: 5551-60

Scaffidi P, Misteli T and Bianchi ME (2002) Release of chromatin protein HMGB1 by necrotic cells triggers inflammation. Nature 418: 191-5

 

Complessivamente, sono autore di 136 pubblicazioni, e coinventore in 9 brevetti