Cremona Ottavio Professore ordinarioMedicinaBIO/16

Medico e Dottore di Ricerca

Studi:
1993:  Dottorato di Ricerca in Oncologia Umana, Università di Torino
1989:  Laurea in Medicina e Chirurgia (110/110 e Lode, Dignità di Stampa e Menzione Speciale) Università di Torino

Incarichi di Ricerca:
Ottobre 2010 – a oggi: Capo Unità: “Mouse Functional Genetics” – DIBIT2
Settembre 2005-2010: Group Leader, IFOM,Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Milano, Italy.
1995- 2005: Visiting Scientist, Department of Cell Biology and Howard Hughes Medical Institute (laboratory of Dr. Pietro De Camilli), YaleUniversity, New Haven, CT, USA
1994-2001: Ricercatore Universitario, Dipartimento di Scienze Mediche, Università del Piemonte Orientale “A. Avogadro”.
1992-1993: Maitre Assistant, Département de Pathologie, Centre Médicale Universitaire, Faculté de Médecine, Université de Genève.
1990-1991: Post-doctoral Research Fellow, Laboratory of Dr. Giulio Gabbiani, Département de Pathologie, Université de Genève, Suisse.
1989-92: Studente di Dottorato, Laboratorio del Prof. Pier Carlo Marchisio, Dipartimento di Scienze Biomediche e Oncologia Umana, Università di Torino.
1986-89: Allievo interno, Laboratorio del Prof. Pier Carlo Marchisio, Dipartimento di Scienze Biomediche e Oncologia Umana, Università di Torino.

Incarichi di Insegnamento:
Ottobre 2007 – a oggi: Professore Ordinario di 1a Fascia di Anatomia Umana (BIO/16), Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università Vita – Salute San Raffaele, Milano, Italy
2001- 2007: Professore Associato di Anatomia Umana (BIO/16), Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università Vita – Salute San Raffaele, Milano, Italy
1997-2004: Teaching activity at the PhD Program of Cell Biology – YaleUniversity, New Haven, CT, USA
1994-2001: Ricercatore di Istologia (BIO/17), Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università del Piemonte Orientale “A. Avogadro”. .
1992-1993: Maitre Assistant, Pathology, Université de Genève, Suisse.

Riconoscimenti e premi:
Socio dell’Accademia in qualità di Accademico Corrispondente non residente della Classe di Scienze Fisiche – Sezione di Scienze Mediche (19 Luglio 2010)

Campo attuale di ricerca:
L’endocitosi è stata considerata tradizionalmente come un meccanismo per mantenere l’omeostasi di membrana e internalizzare componenti extracellulari. In questi ultimi anni, questa visione si è notevolmente ampliata, mostrando come l’endocitosi agisca anche come piattaforma chiave per la regolazione del signaling cellulare. A questo scopo, l’endocitosi non solo termina i segnali proliferativi, internalizzando i recettori per i fattori di crescita, ma (i) propaga tali segnali a compartimenti intracellulari, (ii) li coordina con altre funzioni cellulari fondamentali, quali la dinamica del citoscheletro di actina, la funzione nucleare e la neurotrasmissione, (iii) provvede una restrizione spaziale ai processi di segnalazione, e (iv) modella i segnali di differenziamento cellulare. La molteplicità di queste azioni dell’endocitosi si basa su un network altamente organizzato di interazioni molecolari che è stata indagato principalmente in vitro, attraverso studi biochimici a funzionali su cellule in coltura. Attraverso queste indagini, si è visto come vi sia un vasto numero di fattori accessori dell’endocitosi che viene reclutato su intermedi di endocitosi a vari stadi della loro maturazione, agendo poi come centri per una molteplicità di interazioni con molecole implicate in fondamentali processi cellulari. Una domanda chiave di questo campo di ricerca è comprendere l’impatto di queste interazioni non solo nel contesto cellulare ma anche a livello dell’intero organismo vivente. Il nostro laboratorio, assieme a quello del Prof. Pietro De Camilli (YaleUniversity), ha per primo introdotto l’uso di modelli genetici murini per studiare come il processo dell’endocitosi sia coordinato alla trasmissione del segnale nervoso e al signaling cellulare. Abbiamo generato e parzialmente caratterizzato diversi modelli murini, tra cui i topi KO per i geni di synaptojanin1, amphiphysin1, dynamin1/2/3, epsin1/2/3 e endophilin1/2/3.

Lista delle 5 pubblicazioni più rappresentative.
Chen, H., G. Ko, A. Zatti, G. Di Giacomo, L. Liu, E. Raiteri, E. Perucco, C. Collesi, W. Min, C. Zeiss, P. De Camilli and O. Cremona, Embryonic arrest at midgestation and disruption of Notch signaling produced by the absence of both epsin 1 and epsin 2 in mice. Proc Natl Acad Sci U S A, 2009. 106(33): p. 13838-43.
Ferguson, S.M., A. Raimondi, S. Paradise, H. Shen, K. Mesaki, A. Ferguson, O. Destaing, G. Ko, J. Takasaki, O. Cremona, O.T. E and P. De Camilli, Coordinated actions of actin and BAR proteins upstream of dynamin at endocytic clathrin-coated pits. Dev Cell, 2009. 17(6): p. 811-22.
Ferguson, S.M., G. Brasnjo, M. Hayashi, M. Wolfel, C. Collesi, S. Giovedi, A. Raimondi, L.W. Gong, P. Ariel, S. Paradise, E. O’Toole, R. Flavell, O. Cremona, G. Miesenbock, T.A. Ryan and P. De Camilli, A selective activity-dependent requirement for dynamin 1 in synaptic vesicle endocytosis. Science, 2007. 316(5824): p. 570-4.
Cremona, O. and P. De Camilli, Phosphoinositides in membrane traffic at the synapse. J Cell Sci, 2001. 114(Pt 6): p. 1041-52.
Cremona, O., G. Di Paolo, M.R. Wenk, A. Luthi, W.T. Kim, K. Takei, L. Daniell, Y. Nemoto, S.B. Shears, R.A. Flavell, D.A. McCormick and P. De Camilli, Essential role of phosphoinositide metabolism in synaptic vesicle recycling. Cell, 1999. 99(2): p. 179-88.